Identifican nuevas proteínas usadas por los retrovirus para infectar a las células
La investigación fue liderada por la Dra. Gloria Arriagada (UNAB sede Viña del Mar) y podría ayudar a generar nuevos fármacos que impidan o interfieran con la infección de retrovirus –como el virus del SIDA– y será publicada en la revista Journal of Virology.
por Gabriel León
Los retrovirus son microorganismos que usan ARN como material genético y que necesitan infectar una célula para propagarse. Una vez que un retrovirus entra a una célula, el ARN viral debe ser convertido en ADN gracias a un proceso conocido como transcripción reversa o retrotranscripción y luego este material genético debe migrar al núcleo para integrarse en el genoma de la célula hospedera. Algunos retrovirus pueden producir graves enfermedades en humanos, como tumores, enfermedades autoinmunes, anemias y síndromes de inmunodeficiencia, incluyendo el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, SIDA.
La Dra. Gloria Arriagada –directora del Laboratorio de Virología Molecular de la Facultad de Ciencias Biológicas UNAB, sede Viña del Mar– explica que para esta investigación trabajaron con el Virus de la Leucemia Murina (MLV), el cual si bien no infecta a humanos, muestra un mecanismo de infección similar al virus del SIDA. “Lo que aprendamos trabajando en este modelo lo podríamos aplicar a las investigaciones realizadas con el VIH”, explica la Dra. Arriagada.
Para llevar a cabo la investigación, el grupo de la Dra. Arriagada realizó una búsqueda de proteínas que se unieran al virus cuando está entrando en las células y luego eliminaron esas proteínas. Particularmente cuando se trabajó con células de ratón en cultivo que poseían una baja cantidad de una proteína llamada dinamitina –involucrada en el transporte de componentes celulares– la infección con el virus fue eliminada completamente.
La Dra. Arriagada comenta que:
“la importancia de este trabajo radica en el hecho de que hemos determinado qué componentes de la célula infectada son usados por el virus para moverse por el citoplasma en su camino al núcleo. Eventualmente esta información podría ser usada para el diseño de nuevos fármacos anti-virales, ya que varios virus –incluyendo al virus del SIDA– deben moverse al interior de las células de esta forma para infectar de manera eficiente a las células”.
El trabajo que describe estos hallazgos se titula “Dynein Regulators Are Important For Ecotropic Murine Leukemia Virus Infection” y ha sido aceptado para su publicación en la prestigiosa revista Journal of Virology. En él participaron Roger Valle-Tenney, estudiante de la UNAB; Tatiana Opazo, bioquímico formado en la UNAB; el Dr. Jorge Cancino, investigador y académico de la Facultad de Ciencias Biológicas de la UNAB-Viña del Mar y el Dr. Stephen Goff, de la Universidad de Columbia en EEUU. El trabajo fue financiado por FONDECYT (Proyecto Regular 1130852), por la Dirección General de Investigación de la UNAB (DI-262-13/R), por el Núcleo Milenio Biología de Enfermedades Neuropsiquiátricas NuMIND NC#130011 y por el proyecto NIH P01GM 105536, liderado por el Dr. Stephen Goff.
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La Dra. Gloria Arriagada es bioquímico y doctora en Ciencias Biológicas. Realizó su post-doctorado en la Universidad de Columbia (EEUU) y actualmente es académico e investigador de la Facultad de Ciencias Biológicas de la Universidad Andrés Bello, sede Viña del Mar. Su área de investigación se relaciona con el estudio de la interacción entre los virus y sus hospederos. Además es investigadora del núcleo milenio NuMIND.